Medicinski informativni portal
Naslovna / Korona

Uloga antitela kod covid 19 i zašto dolazi do poremećaja u zgrušavanju krvi i skoka D-dimera

Priredio/la: V. M. B.
12:00 - 15. 01. 2021.

Covid 19 koagulopatija  smatra se  jednom od najtežih komplikacija ove bolesti

koagulacija korona

Zgrušavanje krvi jedna je od najtežih komplikacija covid 19 Foto: Shutterstock

Koagulopatija covid-19 (poremećaj u koagulaciji krvi) jedan je od najčešćih poremećaja ove bolesti. Nedavna studija objavljena u „Science Translational Medicine“ ukazuje na to da su cirkulišuća antifosfolipidna autoantitela možda delimično odgovorna za protrombične efekte covid 19.

Šta su autoantitela?

Autoantitela, koja se nazivaju i prirodnim antitelima, reaguju sa samoantigenima (konvencionalni antigeni u telu pojedinca). U normalnim uslovima, ljudski imuni sistem sposoban je da pravi razliku između stranih supstanci, koje se često nazivaju ne-samoantigenima i antigena koje proizvode sopstveni organi i tkiva tela, odnosno samoantigeni.

Međutim, osobe sa autoimunim poremećajima poput sistemskog lupusa, tiroiditisa, dijabetes melitusa tipa 1 i primarne bilijarne ciroze, na primer, proizvode autoantitela koja ciljaju i reaguju sa sopstvenim ćelijama, tkivima i / ili organima.

Interakcija između ovih autoantitela i samoantigena može rezultirati upalom, oštećenjem i / ili disfunkcijom različitih tkiva i organa, u zavisnosti od specifične vrste autoimunog poremećaja.

Imunološki mehanizmi

Jednom kada se protein spike (S) SARS-CoV-2 veže za ACE2 receptor prisutan na površini ćelije domaćina, virus tada može da uđe u ćeliju i počne da se širi i na kraju premešta u respiratorni trakt.

Dok će 80 odsto osoba zaraženih covid 19 doživeti infekciju, koja je pretežno ograničena na gornje i provodne disajne puteve respiratornog trakta, procenjuje se da će preostalih 20 odsto pacijenata razviti plućne infekcije, od kojih će neki doživeti veoma teške oblike bolesti.

Koagulopatija covid 19

Iako većina ljudi zaraženih covid 19 obično ima blage do umerene simptome, postoji mnogo ljudi koji imaju mnogo teži oblik bolesti.

Neke od teških komplikacija covid 19 mogu uključivati upalu pluća, otkazivanje više sistema, akutni respiratorni distres sindrom, akutnu povredu bubrega, povećanu osetljivost na druge virusne i / ili bakterijske infekcije, kao i jedinstveni oblik koagulopatije koji je označen kao covid 19 koagulopatija.

Rano posmatranje koagulopatije covid 19 karakteriše ovaj poremećaj blagom trombocitopenijom (smanjenje broja trombocita u krvi), malim produženjem protrombinskog vremena (test koji služi za procenu sposobnosti krvi da pravilno koaguliše), kao i povišenim D-dimerom u plazmi. Prisustvo visokih koncentracija D-dimera, koji je produkt raspadanja umreženog fibrina, korišćeno je za predviđanje pacijentovog rizika od tromboze, što je povezano sa težinom bolesti, budućim zahtevima za ventilacionom podrškom i povećanim rizikom od smrtnosti.

U poređenju sa drugim vrstama intravaskularnih poremećaja koagulacije, covid 19 koagulopatija je jedinstvena po tome što će većina pacijenata održavati normalne koncentracije faktora koagulacije kao što su faktor VIII i von Villebrandov faktor, kao i nivo fibrinogena i trombocita.

Jedan od najtežih poremećaja covid 19

Uprkos održavanju normalnih nivoa ovih faktora, covid 19 koagulopatija se smatra jednom od najtežih komplikacija ove bolesti, jer povećava rizik da zaraženi pacijenti imaju i makrovaskularne i mikrovaskularne tromboze, a bilo koja od njih može povećati verovatnoću za nastanak moždanog udara ili infarkta miokarda.

U stvari, studije sprovedene u Holandiji, Francuskoj i Italiji otkrile su da je 15 do 30 odsto kritično bolesnih pacijenata sa covid 19 iskusilo vensku tromboemboliju i arterijsku trombozu. Pored ovih razarajućih zgrušavanja, takođe, postoje izveštaji da pacijenti sa covid 19 doživljavaju zgrušavanje zbog pristupnih katetera, dijaliznih membrana i vantelesnih kola.

Autoantitela na covid 19 i koagulopatija

Procenjuje se da 0,5 odsto populacije, ili jedan na 2.000 osoba, pati od stečenog poremećaja autoimune trombofilije poznatog kao antifosfolipidni sindrom (APS). APS nastaje proizvodnjom trajnih autoantitela na fosfolipide i proteine koji vežu fosfolipide, a koji su zajedno poznati kao aPL antitela.

Ova antitela na aPL deluju u interakciji sa površinom fosfolipidnih proteina kao što su protrombin, b2 glikoprotein I (b2GPI), trombomodulin, plazminogen, protein C i mnogi drugi, što na kraju dovodi do aktivacije endotelnih ćelija, trombocita i neutrofila.

Interakcija između antitela na aPL i ovih ćelija dovodi do povećanog rizika od tromboze na interfejsu krv – endotelijum. Dijagnoza APS se obično javlja nakon što pacijent uporno testira pozitivno na prisustvo antikardiolipinskih autoantitela (antitela na aCL) ili auto-antitela na b2GPI (antitela na ab2GPI) u krvi.

Nedavno istraživanje nauke o translacionoj medicini nastojalo je da utvrdi da li prisustvo aPL antitela kod pacijenata sa COVID-19 može biti povezano sa koagulopatijom covid 19.

Uzorci seruma dobijeni od 172 pacijenta procenjeni su na osam različitih antitela na aPL, uključujući aCL IgG, aCL IgM, aCL IgA, ab2GPI IgG, ab2GPI IgM, ab2GPI IgA, aPS / PT IgG i aPS / PT IgM.

Zajedno uzevši, 89 odsto pacijenata imalo je pozitivan test na najmanje jednu vrstu antitela na aPL, od kojih je najzastupljeniji aPS / PT IgG, koji je pronađen kod 24 odsto pacijenata. Zatim su istraživači pokušali da utvrde da li je prisustvo ovih antitela na aPL povezano sa bilo kojim kliničkim karakteristikama covid 19.

Jedno od najkonzistentnijih otkrića bila je aktivacija neutrofila, na šta ukazuju nivoi kalprotektina u serumu, i njegovo povezano prisustvo sa antitelima aPL. Aktivirani neutrofili, posebno formiranje NET-a, u istoriji su bili povezani sa protrombotičnim događajima koji na kraju utiču na arterijske, venske i mikroskopske vaskularne krevete.

Šta sve izaziva zgrušavanje krvi

Neki od različitih mehanizama za koje je predloženo da su odgovorni za ovo abnormalno zgrušavanje uključuju oluju citokina, hipoksičnu vazo-okluziju, kao i virus koji direktno aktivira imune i vaskularne ćelije. Pored toga, takođe je zabeleženo prisustvo neutrofilnih vanćelijskih mreža (NETs) u krvi mnogih teških pacijenata sa covid 19, što takođe može doprineti protrombičnim događajima.

Otkriće da će teški pacijenti sa covid 19 verovatno proizvesti aPL antitela koja zauzvrat mogu da pojačaju stvaranje NETs-a ima nekoliko kliničkih implikacija. Na primer, pacijenti sa APS često se leče heparinom, kortikosteroidima i plazmaferezom.

Iako su se i antikoagulacioni i kortikosteroidni tretmani pokazali korisnim u lečenju covid 19, plazmafereza ​​još nije u potpunosti istražena i na taj način bi mogla da ponudi novi metod efikasnog lečenja covid 19 koagulopatije.

 

TEME:
Milka Gardasevic
14:39, 18. 01. 2021. Odgovori

Koleginica sam mesec dana posle infekcije vrednosti d dimera su mi bile povećane 5 puta koristila sam ksarelto 20mg i pored mesečne terapije vrednosti još veće sada sam na kleksanu, imam hasimoto i ovaj tekst mi je pojasnio neke stvari mada sam jos uvek zabrinuta. Puno pozdrava

Vaš komentar nam je dragocen!

Ostavite odgovor

Send this to a friend